我的病人60岁了,身材粗壮,前臂肌肉发达,灰色的胸毛在他牛仔衬衫的V字型处,声音让人想起多年的烈酒和未经过滤的香烟,他压低声音,身体前倾。
“我通常什么都不怕,但自从我开始服用左氧氟黄素治疗肺炎以来,现在有三个晚上,我做了最可怕的噩梦。我甚至不能谈论他们,这就是他们有多可怕。我这辈子从没这么害怕过。你得给我换一种抗生素,否则我宁愿让肺炎顺其自然。”
我从未听说过这种常用的广谱抗生素有这样的副作用,但在我的iPhone上快速搜索了一下,发现了一长串关于这种现象的参考文献。
我同意他应该停止使用抗生素,并给他开了另外两种抗生素的组合,这对他来说是合适的治疗方法。我提醒他,如果他在服用新药后开始感觉更糟,就要告诉我们。
那天晚上我做了一些调查。结果是左氧氟沙星和其他几种喹诺酮类抗生素会影响氨基丁酸受体吗:
喹诺酮类药物对中枢神经系统的影响与其与大脑中γ-氨基丁酸(GABA)受体的结合有关。GABA是大脑的抑制性神经递质。喹诺酮类药物阻止GABA与其受体的正常结合。所以它增加了中枢神经系统的刺激。有报道称喹诺酮类药物直接激活n -甲基-d-天冬氨酸(NMDA)和腺苷受体。因此,在中枢神经系统充分渗透的特定条件下,2022年卡塔尔世界杯积分榜与抑制途径(GABA)的拮抗作用和兴奋性途径(NMDA,腺苷)的刺激相关,可观察到的中枢神经系统症状表现出来。这一机制解释了上述左氧氟沙星治疗急性焦虑和失眠的发病机制。这些机制甚至与精神病的非多巴胺途径有关。上述病例甚至有可能发展为精神病。
我回想起另一种我曾见过的导致奇怪而可怕的心理影响的药物。瑞典生产的抗精神病药奎硫平(喹硫平,又称思瑞康)在我遇到的一些病人身上引起了可怕的恶魔幻象和幻听。虽然抗精神病药(通常用于治疗失眠等良性疾病)可能导致精神症状似乎很不幸,但当我们试图用化学方法操纵大脑时,事情可能会出错,这并不是完全不可想象的。我想知道其他人是否注意到了同样的副作用,以及这背后是否有已知的机制。
没过多久,我就发现思瑞康会导致多巴胺受体上调,如果不停止治疗,不可逆转的精神病长期使用可发展:
说明抗精神病药物慢性治疗诱发多巴胺超敏感能力的理论模型。有人提出,通过慢性抗精神病药物治疗(右侧突触),纹状体中多巴胺D2受体(D2)和对多巴胺高亲和力状态(D2High)的D2受体数量增加,而突触前多巴胺释放、合成或再摄取没有显著变化。反过来,D2受体上调增强了D2介导的多巴胺信号,如红色箭头所示,从而产生了对多巴胺激动剂刺激的超敏感状态。这种多巴胺超敏感性的功能后果包括抗精神病药物治疗失败、超敏感性相关精神病和运动障碍。
在我的工作中,我又一次被我们给病人开的药物的双刃剑所折服,也被我们为正确的目的选择正确的药物所承担的巨大责任所折服。这让我想起了我第一次从瑞典搬到这个国家时观察到的心态上的差异:在那里,如果我选择的第一种治疗方法不管用,也没什么好羞愧的。它只是证明使用“更大的枪”是合理的。
在这里,如果我的第一种也是最安全的治疗选择不起作用,那就是“治疗失败”。我们经常被诱惑开出最强的药方,而这往往是最危险的。
乡村医生是一位家庭医生,他的博客在乡村医生写道:.
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